محدودیتهای اخلاقی ………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 37
مطالعات بالینی و کاربردی در زمینه tDCS ………………………………………………………………………………………………………………………….. 38
سازوکار تاثیر tDCS  ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 39
عوامل موثر در ایجاد تغییر در نوروپلاستیسیته بوسیله tDCS …………………………………………………………………………………………….. 42
اثر سن ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 42
اثر توجه ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 42
اثر جنسیت ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 43
تاثیرات داروئی ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 43
تاثیر ژنتیک …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 44
چه موقع از روز ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 44
پارامترهای تحریک با tDCS  ………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 45
موقعیت الکترود ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 45
قانون بازگرداننده جریان ، موقعیت و اندازه الکترود ……………………………………………………………………………………………… 46
جریان موثر در تحریک با tDCS …………………………………………………………………………………………………………………………… 47
زمان تحریک با tDCS …………………………………………………………………………………………………………………………………………… 48
تحریک HD-tDCS ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 48
اثربخشی tDCS در بیماران صرعی ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 51
اثر بخشی tDCS در بهبود عملکردهای شناختی ………………………………………………………………………………………………………………….. 52
تاثیر tDCS  بر توجه  و مولفه­های آن ………………………………………………………………………………………………………………………………….. 53
تاثیرtDCS  بر حافظه کاری ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 55
کنشهای اجرایی و tDCS  ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 56
جمع بندی ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 57
فصل سوم: روش پژوهش
طرح پژوهش ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 59
شرکت کنندکان …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 60
ابزارهای پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 60
فرم گزارش تشنجها ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 61
اسپایکهای اینترایکتال EEG ………………………………………………………………………………………………………………………………… 61
آزمون n-back ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 62
آزمون عملکرد پیوسته(CPT) …………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 62
آزمون عملکرد پیوسته ادغام شده دیداری و شنیداری(IVA+) …………………………………………………………………………………………….. 62
اعتبار و روایی آزمون ………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 64
ساختار آزمون …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 64
تکلیف آزمون ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 65
خرده مقیاس های آزمون IVA+PLUS ………………………………………………………………………………………………………………….. 66
مقیاس  کنترل پاسخ ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 66
مقیاس توجه …………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 66
آزمون دسته­بندی کارتهای ویسکانسین ………………………………………………………………………………………………………………………………….. 67
پرسشنامه افسردگی بک ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 68
پایش تصویری بلند مدت نوار مغزی (LTM) ………………………………………………………………………………………………………… 68
تحریک الکتریکی جریان مستقیم مغز از روی جمجمه بصورت کانونی (HD-tDCS) ………………………………………… 68
فرایند اجرا پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 69
دستورکار انجام مطالعه ………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 70

روش تجزیه و تحلیل داده های پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 71
فصل چهارم: یافته­های پژوهش
اطلاعات جمعیت شناختی پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 72
آزمون فرضیه­های پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 72
فرضیه اول ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 72
تعداد پاسخهای درست در آزمون n-Back ………………………………………………………………………………………… 73
سرعت واکنش در آزمون n-Back ……………………………………………………………………………………………………… 75
فرضیه دوم ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 76
توجه انتخابی شنیداری ………………………………………………………………………………………………………………………. 78
توجه انتخابی دیداری …………………………………………………………………………………………………………………………. 81
توجه متمرکز شنیداری ……………………………………………………………………………………………………………………… 83
توجه متمرکز دیداری …………………………………………………………………………………………………………………………. 85
توجه تقسیم شده شنیداری ………………………………………………………………………………………………………………. 87
توجه تقسیم شده دیداری …………………………………………………………………………………………………………………. 89
توجه جایگزین شنیداری ………………………………………………………………………………………………………………….. 91
توجه جایگزین دیداری …………………………………………………………………………………………………………………….. 93
توجه پایدار شنیداری ……………………………………………………………………………………………………………………….. 95
توجه پایدار دیداری ………………………………………………………………………………………………………………………….. 97
فرضیه سوم ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 99
خطای درجاماندگی …………………………………………………………………………………………………………………………. 99
فرضیه چهارم …………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 101
کنترل پاسخ شنیداری ……………………………………………………………………………………………………………………. 101
کنترل پاسخ دیداری ………………………………………………………………………………………………………………………. 103
فرضیه پنجم ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 105
فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری
نتایج مربوط به فرضیه اول ……………………………………………………………………………………………………………………………………………… 109
نتایج مربوط به فرضیه دوم …………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 110
نتایج مربوط به فرضیه سوم ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. 111
نتایج مربوط به فرضیه چهارم ………………………………………………………………………………………………………………………………………… 112
نتایج مربوط به فرضیه پنجم ………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 113
جمع بندی یافته های پژوهش ………………………………………………………………………………………………………………………………………. 114
محدودیتهای پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 115
پیشنهادهای پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 115
فهرست منابع …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 119

یک مطلب دیگر :

پیوست­ها
پیوست الف) فرم رضایت­نامه آگاهانه شرکت آزمودنی در پژوهش ………………………………………………………………………………. 129
پیوست ب) نمره استاندارد آزمون IVA+ ……………………………………………………………………………………………………………………… 133
چکیده انگلیسی …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 134
چکیده:
هدف: صرع­ کانونی قشری­لوب­گیجگاهی چپ مقاوم­به­دارو زمینه­ساز اختلالات عصب­روانشناختی مانند نقص در کنشهای­اجرایی، توجه و حافظه­کاری است. هدف این پژوهش ارائه روشی برای مهار تشنج­های ناشی از  این نوع صرع­ و افزایش عملکردهای شناختی مانند توجه، حافظه­کاری و انعطاف­پذیری شناختی است. روش: تعداد 10 نفر که  تعیین کانون صرع با روش LTM برای آنها انجام شده بود و معیار ورود به طرح را داشتند در یک گروه آزمایشی با اندازه گیری­های مکرر پیش و پس از مداخله و پیگیری بعد از یک ماه قرار گرفتند. تحریک با روش HD-tDCS برای 10 جلسه، 20 دقیقه، mA2 در کانون صرع­زا C3: کاتد و F3,P3,T3,Cz: آند بفاصله یک واحد در سیستم 20-10 انجام شد و ثبت EEG[1] یک ساعته، آزمون­های n-Back، IVA+ و کارتهای ویسکانسین برای ارزیابی تغییرات در هر مرحله از بیماران صورت گرفت. یافته­ها: پس از مداخله، ارزیابی میانگین­ داده­های سه مرحله، کاهش معنادار در تعداد فعالیت­های صرع­گون و اسپایک­ها در EEG را نشان داد. افزایش معنادار در تعداد پاسخهای درست و زمان­واکنش در آزمون n-Back مشاهده شد. همچنین افزایش معنادار عملکرد در مقیاس­های دیداری و شنیداری عوامل توجه در آزمون IVA+ مانند توجه ­انتخابی، متمرکز، تقسیم شده، پایدار و جایگزین نیز دیده شد.  میانگین افزایش عملکرد بیماران در تمام مقیاس­های سنجش دیداری مجموعه­توجه از مقیاس­های شنیداری بیشتر بود. ارزیابی میانگین­ها برای مقیاس کنترل­پاسخ دیداری و شنیداری افزایش معنادار داشت. در مقیاس خطای درجاماندگی از نتایج آزمون کارتهای ویسکانسین مقایسه میانگین­ها کاهش معنادار را تائید کرد. نتیجه­گیری: در بیمارن با صرع کانونی قشری­لوب­گیجگاهی­چپ مقاوم به­دارو تحریک کاتدی HD-tDCS در کانون­صرع­زا می­تواند موجب کاهش فعالیت­های صرع­گون و اسپایک­های صرعی در EEG و افزایش عملکرد حافظه­کاری، مجموعه توجه و انعطاف­پذیری شناختی شود، همچنین ماندگاری اثر تا یک ماه بعد از مداخله نیز قابل ملاحظه است.
کلید­واژه­ها: HD-tDCS ، صرع کانونی قشری گیجگاهی، حافظه­کاری، مجموعه توجه، انعطاف­پذیری شناختی
فصل اول: مقدمه پژوهش
بیان مسئله :
صرع زمینه ساز اختلالات عصب­روانشناختی با محوریت یادزدودگی، نقص در کنش­های اجرایی و حافظه است. بعبارتی صرع را می توان زمینه ساز اختلال در شبکه شناختی مغز در نظر گرفت. بسیاری از سازوکارهای عصبی مربوط به یادگیری، فاکتورهای کلیدی در ایجاد و پدیدآیی تشنج نیز هستند، چراکه نواحی با انعطافپذیری^[2] بالای تخصیص یافته برای حافظه و یادگیری، مستعد تشنج نیز می­باشند. صرعهای منتشر نسبت به صرعهای منطقه­ای و کانونی بعلت گستره بیشتر تشنج مجموعه گسترده­تری از مشکلات را  پدید می آورند. در این موارد غالبا فرد هوشبهر(IQ) بسیار پایینی از خود نشان می دهد. نوروسایکولوژی بصورت سنتی متمرکز بر نشانه های اختلالات شناختی ناشی از صرع است، اما سازوکارهای انعطافپذیری عصبی پیامد این اختلالها در چرایی تاثیرات شناختی صرع متنوع و پراهمیت هستند. (تراسی^[3] و همکاران، 2010) یکی از متداولترین انواع صرع، صرع لوب گیجگاهی  (TLE)است. بیش از 30% بیماران که تشنجهای ناشی از این نوع صرع را دارا هستند، مقاوم به انواع داروهای ضد صرعی هستند. تغییرات کلی در هیپوکامپ و نواحی ماده سفید هیپوکامپال مسبب اصلی متاثر شدن شبکه ارتباطی لوب گیجگاهی، ناکارآمدی هیپوکامپ، تشنج و کارکردهای حافظه هستند. مطالعات حیوانی و انسانی نشان داده­اند که ناهنجاری در ورودی­ها و خروجی­های این شبکه با شدت اختلالات شناختی رابطه دارند. ( دمارس^[4] و کارنی^[5]، 2014)
تبعات ویژه ی فعالیت صرعی در مغز شامل مواردی مانند:
1)تغییرات سلولی (برای مثال در بیان پروتئین های سلول)
2) صدمه به نورونهای پیرامیدال قشری که با ایجاد کانالهای یونی بیشتر، تمایل به تحریک پذیری از ورودی­ها را تسهیل می کنند.
3) شاخه شاخه شدن یا ایجاد جوانه های اکسونی در سلولهای پیرامیدال که موجب افزایش ارتباطات تحریکی می شود.
4) بیش عصب گیری
5) اختلال ناشی از هرس کردن ارتباطهای نورس و تازه
6)تغییر در سلولهای گلیال. (سومارا-مولینا^[6] و دیگران، 2007)
و 7) در سازماندهی آکسونها و دندریتها.( ژاکوبس^[7] و دیگران، 2000)
انعطاف پذیری عصبی و بازسازماندهی شناختی تشخیصهای عصب روانشناختی را پیچیده کرده و پیش فرضهای معمول ما در مورد رابطه مغز/رفتار را به چالش می کشد. در هر صورت، این فرایند در مورد تاکید قراردادن رشد شبکه های عصبی شناختی و تغییراتی که  در روابط استاندارد مغز/ رفتار رخ می دهد، می­تواند آگاهی بخش باشد. (تراسی و همکاران، 2010)
اختلالات شناختی کیفیت زندگی فرد پایین آورده و موجب ناسازگاریهای اجتماعی فرد-جامعه نیز می شود. عملکردهای شناختی به پردازش ادراکی، آنالیز ، ذخیره سازی و ارسال اطلاعات که همه آنها لازمه فرایند یادگیری، شکل دهی و تشخیص برنامه های پیچیده زندگی هستند اشاره دارد. پدیدآیی و شدت اختلالات شناختی در صرع می تواند تحت تاثیر سبب­شناسی موقعیت، مکان و ماهیت آسیب مغزی، سن بیمار، نوع و بسامد تکرار تشنجها، وراثت و مولفه های اجتماعی روانی در محیط بیمار، نتیجه مداخلات جراحی ( در صورت وجود) و عوارض ناشی از داروهای ضد صرع باشد. این مولفه ها البته به صورت مجزا نیز می توانند عمل کنند.
تاثیر گذارترین مولفه بر عملکرد شناختی از نظر سبب شناسی بیولوژیک، تشنج می­تواند باشد. بیماریهایی که موجب انحطاط مغز می شوند مانند آلزایمر که 5-7% بیماران با تشنجهای صرعی را تشکیل می دهند. بیماران با صرع غایب مشکلاتی در حل تکالیف شناختی در زمان فعالیت اسپایک-ویو در EEG داشته­اند. در صرعهای جزئی و تونیک کلونیک نیز اختلال در عملکرد شناختی به ویژه در حافظه مورد مطالعه قرار گرفته است.
با توجه به اساس بیولوژیک اختلالات شناختی، نقش تغییرات ساختاری بافتهای مغز نیز باید مورد توجه قرار گیرد که هم در سطح بافت خاکستری و هم ماده سفید رخ می دهد. نقش پردازشهای خودکار و تغییرات در قابلیت انتقال مواد متابولیک از جریان خونی-مغزی نیز همچنین مطرح است. همچنانکه پایه های بیماری­شناسانه نقص در عملکردهای اجرایی شامل اختلال متابولیک در شبکه های عصبی فرونتواستریات، و شکل گیری نواحی با سوخت و ساز کم در نواحی پیش پیشانی می شود.
اساس اختلالات حافظه­ای ناویژه^[8] با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه^[9] می شود.
بیش-تحریک­پذیری^[10] سلولهای عصبی و بیش- همزمانی^[11] فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماریزا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
نوع ویژه­ای فعالیت صرعی^[12]، هدایت اختلال را به نواحی کارکردی پیشانی سرعت می بخشد. ناهنجاری عملکردی این ناحیه با آهستگی در شکل­دهی توجه جهت­مند^[13] و برنامه­ریزی^[14] و عملکرد کنترل خودمختار^[15] نمایان می شود.
نمونه های کلاسیک یادزدودگی( برای مثال آقایHM) بیماران با صرع کانونی بودند که کمک شایانی به کشف ناحیه هیپوکامپ بعنوان ساختاری کلیدی در تشکیل حافظه رویدادی/آشکارداشتند. بیماران بدون هیپوکامپ و نواحی مجاور آن، رابطه روشنی بین اختلال در حافظه آشکار و دست نخورده ماندن حافظه های ضمنی و نا آشکار نشان می دهند.( دل وکیو^[16] و همکاران، 2004)
در این پژوهش مبانی نظری در خصوص چگونگی سازوکار زیست شناختی برای بهبود عوامل صرع-زا و انعطاف پذیری عصبی مورد برسی و کاوش قرار می گیرد. همچنین دامنه اختلالات عصب-شناختی که در صرع مشارکت دارند و تاثیرشان در تغییرات پویای شبکه های عصبی مورد توجه قرار خواهد گرفت.
مساله اساسی این پژوهش این است که آیا تحریک کاتدی قشر در کانون صرعزا در بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو موجب بالا بردن آستانه فعالیت تشنجی قشر مغز و کاهش حملات در صرعهای کانونی می شود؟ و همچنین پیامدهای شناختی این مداخله بر حافظه کاری کلامی، عملکرد توجه و کنشهای اجرایی چگونه خواهد بود.

افسردگی‌های اولیه. 22
افسردگی‌های ثانویه. 22
افسردگی سایکوتیک. 22
افسردگی کند. 22
افسردگی اضطرابی. 22
افسردگی از نظر مبدا 22
افسردگی واکنش یا نوروتیک. 22
افسردگی خودبخودی یا آندروژن. 22
سبب شناسی در افسردگی.. 23
رویکردهای افسردگی.. 23
علل افسردگی درمکاتب مختلف 23
مکتب روانکاوی.. 23
مکتب رفتاری.. 23
رویکرد شناختی.. 23
مکتب اجتماعی.. 24
مکتب وجودی.. 24
مکتب بیولوژی.. 24
عوامل علیتی.. 24
همه گیر شناسی و شیوع افسردگی.. 25
اندوه پس از زایمان. 25
اختلال افسرده خویی.. 26
مبانی نظری رضایت زناشویی.. 27
نارضایتی زناشویی.. 29
تاریخچه رضایت مندی زناشویی.. 29
تفاوتهای جنسیتی و رضایت زناشویی.. 29
عوامل موثر درافزایش کیفیت زندگی زناشویی.. 30
مشخصات فردی.. 30

شیوه‌های فرزند پروری.. 30
جنسیت.. 31
وضعیت اجتماعی – اقتصادی وشغلی.. 31
سلامتی.. 31
عوامل ارتباطی.. 31
مدت ازدواج. 31
روابط قبل از ازدواج. 31
الگوهای ارتباطی. 31
تقسیم وظایف.. 32
کیفیت زناشویی همسران. 32
عوامل خارجی.. 33
ویژگی‌های والدین.. 33
تاثیر خانواده و دوستان. 33
عوامل موثر بر سازگاری زوجین و بهبود کیفیت زندگی زناشویی.. 34
دیدگاه‌های عوامل موثر در افزایش رضایت مندی زناشویی.. 35
مولفه‌های موثر بر رضایت زناشویی.. 35
عشق.. 35
همدلی.. 35
محبت.. 36
صمیمیت.. 36
تعهد. 37
احساس مسئولیت.. 38
احترام متقابل.. 38
وفاداری.. 38
اعتماد. 38
مبانی نظری کانون کنترل سلامت.. 39
الگوهای سلامت.. 39
الف) الگوی پزشکی.. 39
ب) الگوی محیطی.. 40

یک مطلب دیگر :

پ) الگوی کلی نگر. 40
تاریخچه منبع کنترل. 40
تعریف منبع کنترل. 41
نظریه‌های مختلف در خصوص منبع کنترل. 41
نظریه اسناد. 41
نظریه توازن‌هایدر 42
نظریه اسنادی واینر. 42
نظریه یادگیری اجتماعی.. 42
نظریه جایگاه مهار سلامت.. 43
رابطه چند ویژگی با منبع کنترل. 44
تفاوتهای سنی و جنسیت در منبع کنترل. 44
تفاوتهای نژادی و اجتماعی اقتصادی در منبع کنترل. 44
تفاوتهای رفتاری و منبع کنترل. 44
سلامتی جسمانی و منبع کنترل. 45
یادگیری و منبع کنترل. 45
اساس نظری جایگاه مهار سلامت.. 46
هدف نظریه جایگاه کنترل سلامت.. 48
کنترل فردی و سلامت.. 48
مبانی نظری ایماگوتراپی.. 49
تاریخچه. 49
تعریف.. 50
مراحل تحولی در درمان مبتنی بر تصویر سازی ارتباطی.. 51
مروری بر آسیب شناسی در سایر دیدگاه‌ها 52
دیدگاه روانکاوی.. 52
درمانگری سیستمی مشکلات زناشویی.. 53
دیدگاه ساختاری.. 53
دیدگاه شناختی.. 53
رویکرد رفتاری و شناختی- رفتاری 53
گشتالت درمانی.. 54
زوج درمانی بینش – محور (IOCT) 55
درمان مبتنی بر روابط فردی.. 55
نظریه روابط شیء 55
نظریه دلبستگی.. 55
زوج درمانی هیجان مدار 56
نظریه نظام‌های خانواده (بوئن) 56
آسیب شناسی در درمان مبتنی بر تصویر سازی ارتباطی.. 57
تکنیک‌های درمان مبتنی بر تصویر سازی ارتباطی.. 59
گفتگوی آگاهانه. 59
اصول سه گانه گفتگوی آگاهانه. 60
آیینه سازی.. 60
اعتبار بخشی.. 60
همدلی.. 61
رمانتیک سازی مجدد. 61
لیست تعجب.. 62
لیست تفریح. 62
ایماگو. 62
تکنیک کشسانی.. 63
تکنیک صحنه مرکزی تجدید نظر شده 63
جمع بندی کلی. 66
فصل سوم: طرح پژوهش… 64
روش پژوهش… 66
شرکت‌کنندگان. 66
ابزار پژوهش… 67
الف)پرسشنامه جایگاه کنترل سلامت چند وجهی والستون (MHLCS) 67
ب)مقیاس افسردگی بک (II-  (BDI 68
ج) مقیاس رضایت زناشویی.. 68
د) نشانگان دیابت (Hb A1C) 68
ه) طرح ایماگوتراپی.. 69
شیوه اجرا 70

پاسخ دهی سایکو-فیزیولوژیک.. 28
پاسخ دهی نوروبیولوژیک.. 28
پردازش شناختی.. 29
بیان عاطفه در چهره.. 29
تبیین های ولع مصرف مواد.. 29
معرفی عواطف.. 33
عاطفه منفی.. 34
عاطفه مثبت.. 34
افزایش عواطف مثبت.. 36
خلاصه فصل.. 37
فصل سوم.. 38
روش پژوهش.. 38
روش انجام پژوهش.. 38
شرکت کنندگان.. 38
ابزارهای پژوهش.. 39
آزمون ولع القایی با نشانه.. 39
مقیاس عاطفه مثبت و عاطفه منفی.. 39
‏1دستگاه تحریک الکتریکی فراجمجمه ای مغز.. 41
الکترود دستگاه تحریک فراجمجمه ای الکتریکی مغز.. 42
روند اجرای پژوهش.. 42
پروتکل درمان.. 43
‏ سیستم تقسیم بندی بین المللی 10-20. 43

شرکت کننده در دریافت تحریک الکتریکی فراجمجمه ای مغز.. 44
شیوه تحیل داده های پژوهش.. 44
فصل چهارم.. 45
یافته‌های پژوهش.. 45
اطلاعات جمعیت شناختی.. 45
جدول 4-1. ویژگیهای جمعیت شناختی شرکت کننده ها.. 45
یافته های استنباطی.. 46
فرضیه اول: میزان ولع القایی در مرحله پیش آزمون در مقایسه با مرحله پس آزمون،بعد از تحریک الکترکی مغز کاهش خواهد یافت… 46
جدول 4-2. شاخص های توصیفی مربوط به میزان ولع.. 46
جدول 4-3. نتایج آزمون اندازه گیری مکرر برای میزان ولع.. 46

یک مطلب دیگر :

جدول 4-4. نتایج آزمون بنفرونی درون گروهی برای مقایسه میزان ولع در سه مرحله.. 47
فرضیه دوم: خلق و خوی افراد وابسته به مت آمفتامین در مرحله پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون، بعد از تحریک الکتریکی مغز بهبود خواد یافت می شود.   47
جدول 4-5. شاخص های توصیفی مربوط به مولفه های خلق و خو.. 48
جدول 4-6.نتایج آزمون اندازه گیری مکرر برای مولفه های خلق و خو   48
جدول 4-7. نتایج آزمون بنفرونی درون گروهی برای مقایسه مولفه های خلق و خو در سه مرحله.. 49
فصل پنجم.. 50
بحث و نتیجه گیری.. 50
فرضیه اول: میزان ولع القایی در مرحله پیش آزمون در مقایسه با مرحله پس آزمون، بعد از تحریک الکترکی مغز کاهش خواهد یافت… 52
فرضیه دوم: خلق و خوی افراد وابسته به مت آمفتامین در مرحله پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون، بعد از تحریک الکتریکی مغز بهبود خواهد یافت.   53
جمع بندی.. 54
محدودیت های پژوهش.. 55
پیشنهاد های پژوهش.. 55
پیوست ها.. 56
الف)رضایت نامه.. 56
ب) تصاویر مربوط به آزمون ولع القایی.. 57
ج) پرسشنامه عاطف مثبت و عاطفه منفی.. 58
فهرست منابع.. 59
چکیده
هدف: وابستگی به مواد یک بیماری مغزی عود کننده و مخرب است که با روش های تحریک مغزی می توان از عود های مکرر و ولع مصرف پیشگیری کرد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثربخشی درمان به روش تحریک الکتریکی مغز با جریان مستقیم از روی جمجمه(tDCS) بر کاهش ولع مصرف مت آمفتامین و بهبود خلق و خو در افراد وابسته به مت آمفتامین بود. روش: بدین منظور 8 نفر به روش نمونه گیری در دسترس و داوطلبانه انتخاب شدند. به منظور اندازه گیری ولع مصرف از آزمون کامپیوتری ولع القایی استفاده شد و همچنین به منظور اندازه گیری خلق و خو ،پرسشنامه عاطفه مثبت و عاطفه منفی(PANAS) مورد استفاده قرار گرفت. شدت جریان 2 میلی آمپر به مدت 20 دقیقه طی ده جلسه در ده روز متوالی به  صورت تحریک آنودی به نقطه3F (LDLPFC) وارد شد. برای تجزیه و تحلیل داده های این پژوهش از روش های آمار توصیفی، آزمون اندازه گیری مکرر و آزمون بنفرونی استفاده شد. یافته ها: طبق نتایج این پژوهش در میزان ولع افراد وابسته به مت آمفتامین از مرحله پیش آزمون تا پس آزمون کاهش معنادار مشاهده شد. بین مرحله پیش آزمون و پیگیری،پس آزمون و پیگیری  در میزان ولع تفاوت معناداری مشاهده نگردید.در مولفه عاطفه مثبت و عاطفه منفی تفاوت معنادار بین مراحل آزمون مشاهده شد. در عاطفه مثبت بین مرحله پیش آزمون و پس آزمون؛پیش آزمون با پیگیری تفادت معنا داری دیده شد، به عبارتی عاطفه مثبت شرکت کنندگان بهبود معنادار داشته است. بین مرحله پس آزمون و پیگیری در عاطفه مثبت تفاوت معنادار مشاهده نشد. نتایج برای برای عاطفه منفی نیز مشابه عاطفه مثبت بود. بین مرحله پیش آزمون و پس آزمون؛پیش آزمون با پیگیری تفادت معنا دار مشاهده شد، به عبارتی عاطفه منفی شرکت کنندگان کاهش معنادار داشته است.بین مرحله پس آزمون و پیگیری در عاطفه منفی تفاوت معنادار مشاهده نشد.نتیجه گیری: درمان بوسیله tDCS می تواند در کاهش ولع مصرف مت آمفتامین و همچنین بهبود خلق و خو در افراد وابسته به مت آمفتامین موثر واقع شود.
کلید واژه ها: ولع القایی، عاطفه مثبت و عاطفه منفی،مت آمفتامین،tDCS
فصل اول
مقدمه پژوهش
کشور ما از دیرباز با معضل سوءمصرف مواد و آسیب های جسمی و روانی و زیان های اجتماعی و اقتصادی ناشی از آن دست به گریبان بوده است. اما امروزه با مشکل جدیدی در این حوزه روبه رو هستیم و آن تغییر الگوی مصرف مواد مخدر از مواد سنتی به مواد صنعتی است و این پدیده در نوع خود چالش های جدیدی را می طلبد . چر ا که مواد صنعتی بر خلاف مواد سنتی از مرز جغرافیایی مشخصی وارد کشور نمی شوند و لابراتورهای کوچک و ناامن خانگی به محل های ساخت و تولید این مواد تبدیل گشته اند (محمدی،1390).سوءمصرف مت آمفتامین  یا شیشه که یک ماده صد در صد صنعتی است در کشور ما حدود یک دهه است که آغاز شده و مصرف آن در سال های اخیر رشد فزاینده ای در میان سوءمصرف کنندگان مواد داشته است. قیمت این ماده، در حال کاهش و مصرف آن رو به افزایش است(اختیاری،1388).مواد ارزان و مجاز موجود در بازار مثل، الکل ، بنزین، آستون، آمونیاک، نمک آشپزخانه، محلول های اسیدی باز کننده فاضلاب ها ، قرص های سرماخوردگی و یا هر داروی دیگرِ دارای افدرین [1] یا سودوافدرین[2] ، از مواد اولیه سازنده شیشه هستند که این امر خود باعث فراوانی تولید و در نتیجه افزایش مصرف این ماده شده است. لازم به ذکر است که با تغییرات اندک در میزان و نوع ترکیبات استفاده شده، می توان به انواع مختلفی از شیشه دست یافت(مهلینگ[3]،1390).

فصل دوم: گستره نظری و پیشینه پژوهش…… 10

تعریف اختلال وسواسی ـ جبری… 10

تعریف اختلال وسواسی-اجباری شستشو. 12

تاریخچه اختلال وسواسی-جبری… 13

ماهیت اختلال وسواسی-اجباری… 14

تظاهرات اختلال وسواسی- جبری… 15

شیوع اختلال.. 16

نقش جنسیت و سن… 16

ازدواج، خانواده، طبقه اجتماعی و تحصیلات… 17

سیر اختلال.. 17

درمان اختلال وسواسی-جبری… 17

تعریف درمان ACT… 18

مبنای فلسفی ACT… 18

زمینه گرایی عملکردی… 18

مبنای نظری ACT… 19

نظریه چهارچوب رابطه‌های ذهنی… 19

فرایند‌های زیر بنایی درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد.. 21

پذیرش….. 21

گسلش شناختی… 21

خود به عنوان زمینه: حسی متعالی از خود. 21

ارتیاط با زمان حال.. 21

ارزشها 22

عمل متعهد.. 22

آمیختگی شناختی… 24

ارزشیابی… 24

اجتناب تجربه‌ای… 24

دلیل آوری… 24

درهم آمیختگی فکر- عمل و اختلال وسواسی- جبری… 26

سرکوبی فکر و اختلال وسواس فکری-عملی… 28

یک مطلب دیگر :

کیفیت زندگی و اختلال وسواسی-جبری… 30

جمع بندی و نتیجه گیری… 34

فصل سوم: روش پژوهش…… 35

طرح پژوهش….. 35

شرکت کنندگان (جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری) 35

ابزار پژوهش….. 37

مقیاس وسواس فکری- عملی ییل براون (YBOCS) 37

پرسشنامه وسواسی- اجباری مادزلی (MOCI) 37

مقیاس کیفیت زندگی سازمان بهداشت جهانی… 37

مقیاس تجدید نظر شده باور آمیختگی فکر- عمل… 38

سیاهه فرونشانی افکار. 38

روند اجرای پژوهش….. 39

روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 39

خلاصه پروتکل درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد بر روی وسواس (توهیگ، 2004): 40

فصل چهارم: یافته‌های پژوهش…… 42

مقدمه. 42

روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 42

بررسی جمعیت شناختی… 43

بررسی فرضیه‌ها 43

فرضیه‌های اصلی… 44

فرضیه اول: بین گروه درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش و گروه کنترل در میزان وسواس فکری و وسواس عملی و وسواس کلی تفاوت معناداری وجود دارد. 44

فرضیه دوم: بین گروه درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش و گروه کنترل در میزان وسواس کلی و وسواس شستشو تفاوت معناداری وجود دارد. 46

فرضیه سوم: بین گروه درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش و گروه کنترل در میزان سلامت جسمانی، سلامت روانی، سلامت محیط، سلامت روابط اجتماعی و کیفیت زندگی کلی تفاوت معناداری وجود دارد. 48

فرضیه چهارم: بین گروه درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش و گروه کنترل در میزان درهم آمیختگی فکرعمل اخلاقی، درهم آمیختگی فکرعمل احتمال رخداد برای خود و درهم آمیختگی فکرعمل احتمال رخداد برای دیگران تفاوت معناداری وجود دارد. 50

فرضیه پنجم: بین گروه درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش و گروه کنترل در میزان فرونشانی افکار تفاوت معناداری وجود دارد. 52

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری… 54

مقدمه. 54

بحث و نتیجه گیری… 54

محدودیت‌های مطالعه. 63

پیشنهادات… 63

کیفیت زندگی و ناباروری.. 14

کیفیت زندگی.. 15

ویژگی‌های كیفیت زندگی.. 17

ابعاد و جنبه‌های کیفیت زندگی.. 17

موضع گیری‌های نظری در خصوص افکار خودآیند منفی.. 19

افکار خودآیند منفی و ناباروری.. 19

افکار خودآیند منفی.. 19

سازمان سلسله مراتبی تفکر. 20

خصوصیات افکار خودآیند. 21

ماهیت افکارخودآیند منفی.. 22

انواع تفکر منفی و تحریفات شناختی.. 22

افکار منفی و رفتارها 23

موضع گیری‌های نظری در خصوص استرس… 24

استرس و ناباروری.. 24

استرس… 24

انواع استرس… 25

تاثیرات استرس… 26

پاسخ‌های احتمالی استرس بر سلامت.. 26

موضع گیری‌های نظری در خصوص مدیریت استرس… 27

منابع مختلف مبارزه با استرس… 28

انواع مقابله کارآمد. 29

اهداف طراحی برنامه مدیریت استرس… 31

مؤلفه‌های مدیریت استرس… 32

جمع بندی.. 33

فصل سوم: روش پژوهش… 34

طرح پژوهش… 34

شرکت کنندگان. 34

ابزارهای پژوهش… 35

مقیاس کیفیت زندگی سازمان بهداشت جهانی.. 35

مقیاس افکار خودکار منفی.. 35

پرسشنامه اضطراب، افسردگی و استرس… 35

شیوه اجرای پژوهش… 36

خلاصه محتوای جلسات.. 36

روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 37

فصل چهارم: یافته‌های پژوهش… 38

یک مطلب دیگر :

بررسی جمعیت شناختی.. 38

بررسی توصیفی داده‌ها 39

بررسی استنباطی فرضیه‌ها 40

آزمون فرضیه اول. 40

آزمون فرضیه دوم. 41

آزمون فرضیه سوم. 42

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری.. 43

بحث و نتیجه گیری نهایی.. 43

جمع بندی نهایی.. 45

محدودیت‌ها 46

پیشنهادات.. 47

منـابع.. 48

منابع فارسی.. 48

منابع لاتین.. 53

پیوست.. 57

پیوست 1 (پرسشنامه کیفیت زندگی سازمان بهداشت جهانی) 57

پیوست 2 (مقیاس افکار خودکار منفی) 62

پیوست 3 ( مقیاس افسردگی، استرس و اضطراب) 63

پیوست 4 (پروتکل آموزش مدیریت استرس به شیوه شناختی – رفتاری) 65

Abstract 90

چکیده

یکی از انتظارات و اهدافی که افراد در تشکیل خانواده دارند، داشتن فرزند است که این امر می‌تواند بنیان خانواده را تحکیم بخشد. ناباروری یک رویداد منفی بسیار مهم در زندگی است که منجر به مشکلات روانی و تجربیات استرس‌زای هیجانی می‌شود و بر ابعاد مختلف زندگی افراد تاثیر می‌گذارد. برای مقابله با واکنش‌های روانی ناشی از ناباروری، روش‌های مختلفی وجود دارد. هدف از انجام این پژوهش، بررسی اثربخشی آموزش گروهی مدیریت استرس بر کاهش استرس، افکار خودآیند منفی و افزایش کیفیت زندگی زنان نابارور می‌باشد. پژوهش حاضر یک مطالعه‌ی شبه آزمایشی با پیش آزمون، پس آزمون با گروه کنترل می‌باشد. جامعه آماری زنان ناباروری بودند که در مهر ماه 1393 به کلینیک نوین شهر مشهد مراجعه کرده بودند. 24 زن نابارور با بهره‌گیری از روش نمونه‌گیری در دسترس انتخاب و به صورت تصادفی در دو گروه آزمون (12 نفر) و کنترل (12 نفر) قرار گرفتند. طی 10 جلسه، هر جلسه به مدت یك ساعت و سی دقیقه، آموزش گروهی مدیریت استرس (شناختی ـ رفتاری) برای گروه آزمایش انجام پذیرفت و گروه کنترل هیچگونه مداخله‌ای دریافت ننمود. ابزار به کار رفته در این پژوهش، مقیاس کفیت زندگی سازمان بهداشت جهانی، مقیاس افکار خودکار منفی و پرسشنامه اضطراب، افسردگی و استرس DASS-21 بود. یافته‌های توصیفی نشان می‌دهد که آموزش مدیریت استرس، باعث کاهش افکار خودآیند منفی و استرس می شود و همچنین کیفیت زندگی زنان بارور گروه آزمایش را در مقایسه با گروه کنترل افزایش می دهد. نتایج تحلیل کوواریانس (ANCOVA) نشان می‌دهد که تفاوت بین دو گروه، معنی دار است (05/0>P). نتایج پژوهش حاکی از اثر بخشی آموزش مدیریت استرس بر کاهش استرس، کاهش افکار خودآیند منفی و همچنین افزایش کیفیت زندگی زنان نابارور می‌باشد.